CAUSAS      DEL   PORQUÉ  SE    ENGORDA           Consulta Psicológica


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¿Por qué se engorda?

La obesidad no sólo depende de lo que se come; hay factores endógenos en cada persona que puede favorecer el sobrepeso. La talla, el grado de actividad física, la edad y ciertas peculiaridades fisiológicas pueden explicar una ganancia de peso distinta para personas que ingieren una cantidad parecida de alimentos.

Aprovechamiento energético de los alimentos. El organismo almacena la energía que no utiliza en forma de grasa. Las personas mejor adaptadas para sobrevivir en situación de escasez de alimentos son aquellas que aprovechan mejor la energía de los alimentos y por tanto tienden a coger peso, lenta pero inexorablemente.

Herencia genética y sobrepeso. La genética influye, pero no menos cierto es que en familias en las que se tiene el hábito de comer en exceso la tasa de obesos es mayor......, genética aparte. Dentro de ese difícil oficio de educadores que los padres tienen, ha de incluirse la tarea de guiar los hábitos y apetencia alimentaria de los hijos.

El sedentarismo. Nos movemos poco, lo que quiere decir es que andamos muy poco, hacemos poco ejercicio, aunque digamos que no paramos en todo el día, no es lo mismo moverse en casa o el trabajo que hacer ejercicio.

La calidad de la dieta. Se tiene poco tiempo para  comprar, hacer la comida y comer, y la sociedad occidental ha inventado la llamada comida rápida, cuyo contenido en grasas saturadas es por lo general alto. Se ha sustituido el agua por bebidas de contenido calórico alto.

Hormonas y sobrepeso.

El organismo tiene sus propios mecanismos capaces de regular el peso, incluso en momentos de sobreingesta. Así el tejido graso libera una hormona, llamada leptina, que actúa a nivel cerebral controlando el deseo de seguir ingiriendo alimentos La leptina una hormona secretada por el tejido adiposo Esta palabra deriva del griego leptos que significa delgado

Existen tres sistemas que a nivel de nuestro sistema nervioso central regulan nuestro peso.

Un sistema mensajero (leptina) que informa al cerebro la cantidad de grasa periférica de nuestro  cuerpo

La intercomunicación dentro de nuestro cerebro

Un sistema ejecutor.

Ejemplo.- Si nuestro cuerpo debería tener normalmente 25% de grasa y nosotros reducimos o aumentamos esa cifra, existe un sistema compensatorio para llevarlo de nuevo a un equilibrio.

La leptina es una hormona de muy reciente descubrimiento (1994) que trabaja a nivel del sistema mensajero y que requiere de un receptor en nuestro cerebro y se encarga de regular el peso de nuestro cuerpo.

Trabajando en ratas y ratones se identificó un gene responsable de la obesidad (gene ob) y que además de esto todos los portadores de este gene tenían un "peptido" conocido como aminoácido 167 que posteriormente fue bautizado como leptina.

Los estudios continuaron en humanos y se demostró que la leptina tiene participación activa e induce la baja de peso.

Igualmente se demostró una estrecha correlación entre la leptina, el peso y la grasa corporal.

Esto nos lleva de la mano a ver que la leptina esta regulada por el balance energético de nuestro cuerpo más que por comer muchísimo o por ayunar.

Los niveles de leptina y la grasa del cuerpo tienen una enorme correlación. Otros factores (el sexo, la variación diurna y la concentración de insulina en el suero) presentan una correlación en menor grado.

En el obeso se encontró que existe un defecto en el receptor de la leptina en el cerebro y por ese motivo los transportadores de leptina se saturan y no pueden llevar la leptina al cerebro mandando una señal a nuestro cuerpo de exceso de leptina circulante y eso favorece aun mas la obesidad. Se le ha llamado el síndrome de resistencia a la leptina.

Las concentraciones de leptina en el liquido cerebroespinal se encuentran elevadas en los pacientes con exceso de grasa corporal pero generalmente es mas baja que las concentraciones del suero. La proporción de leptina en el liquido cerebroespinal a las concentraciones de leptina de suero también parece ser más bajo en los obesos.

En estos momentos la leptina sigue en estudio y solo se puede dar en forma inyectada, ya que es un "peptido" y si se da por vía oral se descompondría por las enzimas del aparato digestivo.

Proteina desacoplante. Capaz de disipar la energía sobrante en forma de calor.

CSIC BIO017- Método para la determinación de la velocidad de respiración mitocondrial y su aplicación a la búsqueda de reguladores de las proteínas desacoplantes (UCPs)

La producción celular de energía (respiración) y su consumo se encuentran equilibrados, pero hay situaciones que requieren que se disipe energía, ej. mantener la temperatura corporal. La actividad de proteínas desacoplantes (UCPs) es clave. Se ha diseñado un procedimiento que permite monitorizar la respiración. Este método es útil, p. ej., para identificar compuestos que modulen la actividad de UCPs. Estos compuestos podrían convertirse en fármacos para tratar la obesidad o como antipiréticos

La mitocondria es el orgánulo celular en el que tiene lugar la producción del ATP a partir de la energía liberada tras la quema de azúcares y/o grasas. Este proceso, que se denomina fosforilación oxidativa, puede dividirse en dos partes: respiración (oxidación de sustratos) y síntesis de ATP. Los dos procesos están acoplados de modo que la velocidad de oxidación de sustratos (respiración) se ajusta a la demanda que hace la célula para que se sintetice ATP. Este acoplamiento tiene una importante consecuencia para la economía celular ya que no se malgastan reservas. Sin embargo, hay situaciones fisiológicas en las que es necesaria una disipación de energía. Un ejemplo es la respuesta para hacer frente al frío y mantener la temperatura corporal: en este caso se desacopla la fosforilación oxidativa por lo que la energía de la respiración se utiliza para producir calor. Este proceso es también importante para eliminar un exceso de calorías ingeridas en la dieta. Recientemente se ha descrito la importancia de la disipación de energía para disminuir la producción de radicales libres que provocarían daños en la célula y llevarían eventualmente a la muerte celular. Las proteínas que permiten esta disipación de energía son denominadas proteínas desacoplantes (UCPs).La presente invención describe un procedimiento para la determinación de la velocidad de respiración mitocondrial.

 
Los inventores han utilizado este procedimiento como base de un nuevo método de screening que permite evaluar la capacidad de distintos compuestos químicos para modificar la actividad de las proteínas desacoplantes. Estos compuestos podrían llegar a convertirse en fármacos para tratar todas aquellas enfermedades en las que se produzcan variaciones en la actividad termogénica de tejidos en los que se encuentran presentes estas proteínas. Una disminución de dicha actividad podría llevar por ejemplo a la obesidad y enfermedades relacionadas (diabetes, hipertensión, etc.). Un aumento podría producir la aparición de fiebre o una pérdida exagerada de peso como ocurre en la caquexia.Las UCPs pertenecen a una superfamilia de proteínas.


La proteína desacoplante UCP1 es exclusiva del tejido adiposo marrón de mamíferos y juega un papel esencial en el mantenimiento de la temperatura corporal.

Cuando la UCP1 es activada, los protones bombeados por la cadena respiratoria vuelven al interior de la mitocondria sin que haya síntesis de ATP. Las proteínas UCP2 y UCP3 juegan un papel importante en el gasto de energía en humanos. Debido a la capacidad termogénica de la UCP2 y UCP3 y a que su activación permita eliminar reservas de grasas, se las ha considerado dianas para el tratamiento de la obesidad y enfermedades relacionadas. El procedimiento para la determinación de la actividad de las proteínas desacoplantes (UCPs) que se describe en la presente invención se basa en el hecho de que la actividad de las proteínas desacoplantes.

Porque subimos de peso.”Gen ahorrador”. Cuando tenemos tendencia a engordar, nuestro cuerpo tiende a “guardar“ mucho de lo que comemos, incluso se habla de la teoría del “gen ahorrador“ según la cual los cuerpos de muchos de nosotros están ya programados a optimizar el uso de la energía almacenando todo lo que pueda para cuando exista una emergencia. Por eso es que cuando dejamos de seguir un programa para bajar de peso y comenzamos a comer mucho de nuevo dejando de hacer ejercicio, se presenta el llamado “rebote“, haciendo que subamos más de lo que habíamos perdido. Es entonces cuando comenzamos de nuevo otro programa para bajar de peso y entramos en el ciclo del “yo-yo“, subiendo y bajando de peso.

 

Síndrome X en hombres

El estudio -"Impacto de la insulino-resistencia en la patología vascular en sujetos varones"-

"Los pacientes que incluimos no eran obesos. Sólo presentaban un índice de masa corporal de entre 25 y 30 (esto indica sobrepeso) y optamos por no incluir hombres con diabetes tipo II o del adulto. Al inicio observamos que el 73,5% presentaba hipertensión y que más del 50% tenía altos niveles de colesterol y triglicéridos. Decidimos realizar controles estrictos de las curvas de tolerancia a la glucosa e insulina y en muchos casos encontramos valores patológicos a los 60 minutos y a las dos horas."

Y explicó que "en la resistencia a la insulina, genéticamente determinada, la capacidad de la insulina de estimular el consumo de glucosa para obtener energía es 10 veces menor en individuos con insulino-resistencia, que pueden permanecer con niveles normales de glucemia gracias a una compensación del páncreas, aunque por este defecto secreta grandes cantidades de insulina. Este cuadro predispone a la diabetes tipo II o no insulinodependiente".

Por otra parte, "se ha sugerido la existencia de un gen ahorrador que permite aumentar la secreción de insulina. Al hombre primitivo este gen le habría posibilitado soportar sus largos períodos de ayuno, ya que la insulina tiene capacidad formadora de ácidos grasos, con el consecuente depósito de triglicéridos en el tejido adiposo y la acumulación de energía. Pero en nuestros días este proceso se traduce en una predisposición a la obesidad, estimulada por la mala alimentación y la falta de actividad física".

La vinculación de los altos niveles de azúcar, junto con las alteraciones en los lípidos, la hipertensión arterial y la obesidad -que conforman el llamado síndrome X-, se relaciona estrechamente con el aumento del riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.

"Paradójicamente, las alteraciones bioquímicas en estos pacientes pueden encontrarse en fases muy precoces. El aumento del índice cintura-cadera o los niveles elevados de triglicéridos, entre otros, pueden ser indicadores tempranos del síndrome. Por eso, una vez diagnosticados, a los pacientes involucrados en nuestro estudio decidimos indicarles un tratamiento preventivo que incluyó medicación, dieta y actividad física".

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